Алергічний дерматоз: симптоми, причини, лікування, фото
Алергодерматози – це група захворювань алергічної природи, які проявляються різноманітними ураженнями шкіри. В останнє десятиліття частка цієї патології в структурі загальної захворюваності зростає. Згідно зі світовою медичною статистикою, приблизно у 20% населення земної кулі діагностуються різноманітні форми алергічного дерматозу.
Відсутність вікових обмежень, схильність до рецидивуючого перебігу і можливість появи додаткових і нерідко важких симптомів алергії – усе це робить дуже актуальною проблему діагностики і лікування цієї патології.
Що відносять до аллергодерматозам?
По МКБ-10 алергічний дерматоз не є остаточним діагнозом. При розвитку будь-яких уражень шкіри потрібне уточнення форми захворювання, якому відповідає певний шифр. Аллергодерматоз – це узагальнююча назва усіх дерматологічних порушень з подібним патогенезом. Сюди відносять ряд гостро виникають і схильних до хронічного перебігу станів незалежно від форми попереднього контакту людини з індивідуально значущим алергеном.
Класифікація алергічних дерматозів:
- атопічний дерматит (за старою номенклатурою – нейродерміт) і його дитяча форма, звана діатезом;
- різні типи екземи;
- алергічна кропив’янка (гостра і хронічна форми);
- строфулюс, званий також почесухой, папульозний кропив’янкою або простим підгострим пруріго;
- контактний дерматит (при наявності сенсибілізації у пацієнта);
- токсидермія;
- ексудативна еритема;
- синдром Стівенса-Джонсона (злоякісний ексудативний епідермальний некроліз) та синдром Лайєлла – найважчі форми алергодерматозів.
Чому розвивається алергічний дерматоз
В якості причини розвитку алергічного дерматозу виступає контакт людини з алергеном. Він може бути одноразовим або регулярно повторюваним. Розвиток аномальної реакції з ураженням шкіри можливо лише при наявності у людини попередньої сенсибілізації до цього алергену. Тобто контакт з цією речовиною повинен бути повторним, і давність його первинного надходження в більшості випадків не має значення. У ролі сенсибілізатора можуть виступати антигени рослин, тварин і грибів, мікробні агенти, ліки і різноманітні хімічні сполуки.
Сприятливими факторами для формування алергічного дерматозу є спадкова схильність, наявність інших захворювань алергічної природи (що може свідчити про атопії), хронічна патологія шлунково-кишкового тракту і дисбіоз кишечника. Певна роль відводиться регулярного контакту з тваринами, чиї тканини мають досить сильними антигенними властивостями. Є дані, що у службовців зооферм, птахофабрик, рибницьких та рибопереробних підприємств підвищений ризик розвитку алергічних шкірних реакцій.
Значення має і високий рівень забруднення навколишнього середовища на місці постійної роботи чи проживання людини. Це пояснює поширеність алергодерматозів у міських жителів, працівників важкої та нафтопереробної промисловості. Приблизно у 1/3 осіб, зайнятих в хімічних виробництвах, виявляються різні форми ураження шкіри алергічної природи.
Алергодерматози у дітей нерідко виникають на тлі раннього безсистемного введення прикорму, нераціонального штучного вигодовування. Їх розвитку сприяє алергізація матері під час вагітності та грудного вигодовування, раніше застосування антибактеріальних засобів.
Вживання в їжу насичених штучними добавками продуктів, широке застосування різноманітних препаратів під час вирощування птиці та худоби, використання отрутохімікатів у сільському господарстві – все це теж підвищує загальний фон алергізації населення і сприяє збільшенню ризику розвитку алергодерматозів.
Сенсибілізація – етап, що передує появі симптомів
Основою дерматологічних захворювань алергічної природи вважається змінена реактивність імунної і нервової систем. Причому значення мають не структурні порушення головного або спинного мозку, а функціональні розлади з залученням вегетативної нервової системи. Вони сприяють посилення вираженості алергічних реакцій і нерідко є провокуючим фактором для рецидиву захворювання.
Сенсибілізація організму може відбуватися за кількома механізмами:
- поглинання надійшли антигенів макрофагами з подальшою активацією і антигензалежної проліферацією Т-лімфоцитів, саме ці клітини і служать носіями імунної «пам’яті»;
- вироблення специфічних антитіл, особливе значення при цьому має циркулюючий Ig E, підвищена вироблення яких нерідко детермінована генетично і свідчить про атопії.
Після первинного контакту з алергеном аномально працює імунна система збережуть інформація про нього на невизначено тривалий термін. Такий стан називають сенсибілізацією. Воно вводить організм в режим підвищеної готовності для швидкого відповіді на повторне надходження цього ж антигену. Це не супроводжується будь-якою симптоматикою, людина ще відчуває себе здоровим. А ось новий контакт з алергеном призводить до гіперергічної реакції з боку імунної системи і підпорядкованих їй клітин, причому при алергічних дерматозах в якості мішені виступає переважно дерма.
Патогенез захворювання
Повторне надходження певного алергену запускає патологічний імунний процес, який призводить до ураження дерми. Сенсибілізовані Т-лімфоцити мігрують до місця впровадження або осадження антигену. Вони виділяють лімфокіни – особливі активні речовини, службовці для залучення інших класів лімфоцитів, макрофагів, поліморфно-ядерних лейкоцитів. В результаті в дермі формується вогнище запалення, що і служить причиною появи основних симптомів алергічного дерматозу. Такий механізм розвитку називають реакцією гіперчутливості уповільненого типу. Вступники при цьому в кров медіатори запалення можуть призвести до реакції з боку інших органів і системного алергічного відповіді.
При атопії патогенетичні механізми дещо інші. Циркуляція надмірної кількості Ig Е поєднується зі зниженням кількості і активності Т-супресорів – лімфоцитів, які виконують регуляторну функцію. Такі порушення підтримуються наявними вегетативним дисбалансом, що активує синтез нових імуноглобулінів класу Е. Ці антитіла зв’язуються з макрофагами, базофілами, тучними клітинами і моноцитами в глибоких шарах шкіри і в інших тканинах, при цьому запускається запальна реакція зі схильністю до затяжного перебігу.
У разі важких токсидермий відбувається імунологічно опосередкований пошкодження глибоких шарів дерми з утворенням великих отслаивающих шкіру пухирів (бул). Такі ж порушення зазначаються в стінках порожнистих органів.
Клінічна картина
Основні симптоми алергічного дерматозу складаються з різноманітних динамічно змінюють один одного висипань та свербежу. При тривалому перебігу захворювання з ураженням одних і тих же ділянок тіла можуть з’явитися різноманітні зміни шкіри, які будуть зберігатися і в міжнападний період. У разі вираженої алергічної реакції до дерматологічним симптомами можуть приєднуватися загальні прояви, що нагадують інтоксикацію. А при системних порушеннях нерідко з’являються ознаки ларинго — і бронхоспазм, шлунково-кишкові розлади, рінокон’юнктивіт. Можливо навіть розвиток набряку Квінке, найнебезпечнішим проявом якого є інтерстиціальний набряк легень.
Ураження шкіри при алергічному дерматиті може бути різним. Поряд з сверблячкою можлива поява папул, везикул, булл, пухирів, вогнищ яскравого почервоніння і набряку. Вторинними елементами є сліди расчесов, лусочки і серозні кірки на місці лопнули бульбашкових утворень, пласти відшаровується шкіри при бульозної ураженні. При тривалому аллерговоспалительном процесі шкіра стає грубою, потовщеною, сухий, з посиленим малюнком і нерівномірного гіперпігментацією. Це називають лихенификацией. У таких патологічно змінених ділянках відзначається порушення росту волосся, зміна поверхневої чутливості.
Виражений свербіж нерідко є причиною порушення сну і неврозоподібних симптомів. А довгостроково існуючі шкірні зміни у дітей шкільного віку та у дорослих можуть призводити до субдепрессивным, фобическим і поведінкових розладів, соціальної ізоляції.
Симптоми алергічного ураження шкіри з’являються досить швидко і пов’язані з контактом з алергеном. При надходженні сенсибілізатора через травний тракт можлива відстрочена реакція, що може ускладнити визначення причини захворювання.
Особливості деяких алергодерматозів
Характер і локалізацію шкірних висипань залежить від форми аллергодерматоза. Наприклад:
- При алергічному контактному дерматиті уражається шкіра поблизу зони контакту з алергеном. Для цього стану характерні почервоніння, набряк і свербляча папульозний висип, причому зона змін не має чітких меж і перевищує за площею розмір алергізуючої предмета. Можливо також поява везикул (бульбашок).
Класичними прикладами алергічного контактного дерматиту є висипання на животі при непереносимості металу пряжки ременя, на бічних поверхнях шиї при реакції на ланцюжки з ювелірних або біжутерних сплавів, на проксимальній фаланзі пальця при алергії на матеріал кільця. - При екземі шкірні зміни теж досить локальні. При цьому висип носить переважно везикулезный характер. А при розтині цих множинних дрібних бульбашок утворюється мокнуча поверхня з так званими серозними колодязями, покрита чешуекорками різного розміру. Нерідко приєднується вторинна бактеріальна інфекція, при цьому вміст везикул набуває гнійний характер, наростають інфільтрація, почервоніння шкіри.
- Для атопічного дерматиту характерно обширне ураження шкіри на згинальних поверхнях великих суглобів, кистях і стопах. У дітей зміни зазвичай відзначаються також на щоках, сідницях. Найбільш тяжкими проявами цього захворювання є свербіж і печіння шкіри. Вони можуть турбувати пацієнтів і при відсутності свіжих висипань, нерідко будучи їх попередником.
Свербіж істотно посилюється при розчісуванні шкіри, що може супроводжуватися розширенням меж осередку ураження. У період загострення атопічного дерматиту з’являються лопающиеся везикули, шкіра в цій області мокне і швидко покривається серозними кірками. Епітелізація йде від центра вогнища, процес загоєння нерідко порушується появою свіжих висипань. Характерна * ліхеніфікація і білий дермографізм. - При строфулюсе на шкірі тулуба і кінцівок з’являються сверблячі щільні вузлики рожево-червоного забарвлення. У деяких випадках на їх вершині з’являється пухирець, в цьому випадку говорять про везикулезной формі захворювання. При зворотному розвитку вузлики покриваються бурою корою і поступово зменшуються в розмірах.
Діагностика
Алергічні дерматози діагностуються клінічно і лабораторно. Багато хвороб з цієї групи мають настільки характерні зовнішні прояви, що діагноз нерідко встановлюється при першому візиті до лікаря. Імунологічне (серологічне) дослідження необхідно для уточнення виду алергену, наявності перехресних алергічних реакцій і ступеня вираженості імунопатологічних розладів. При цьому визначається титр специфічних антитіл різних класів, кількість лейкоцитів (відносну і абсолютну), рівень Т — і В-лімфоцитів та їх співвідношення.
Іноді використовуються також провокаційні шкірні алергічні проби. В межах диференціальної діагностики лікар може призначити мазки і зіскрібки із уражених ділянок.
Лікування алергічного дерматозу
Чим і як лікувати алергічний дерматоз, повинен визначати тільки лікар. Терапія при цьому повинна бути комплексною, також обов’язково вживаються заходи для усунення повторного контакту пацієнта з алергеном. Призначається гіпоалергенна дієта, даються рекомендації про усунення професійних шкідливостей та уникнення побутових контактів з сенсибилизаторами. Для зниження навантаження на імунну систему проводиться лікування хронічних захворювань, усунення дисбіозів і вогнищ інфекції.
Схема лікування алергодерматозів включає місцеве та системне застосування різних препаратів. У гострій стадії з переважанням мокнутия шкіри рекомендовані волого-висихають пов’язки. Після них на уражені ділянки накладаються засоби (лініменти, пасти, мазі у відповідності з рекомендаціями лікаря) з протизапальну, протисвербіжну та регенеруючою дією. При вторинному бактеріальному інфікуванні показані місцеві антибактеріальні препарати.
При виражених, поширених і прогресуючих висипаннях для лікування алергічного дерматозу можуть бути призначені глюкокортикоїдні мазі. При цьому необхідно суворо дотримуватися рекомендовану лікарем схеми лікування, щоб уникнути розвитку атрофії шкіри і приєднання грибкової інфекції. Топічні (місцеві) глюкокортикостероїди володіють потужним протизапальну, протисвербіжну та протинабрякову дію, гальмуючи викид медіаторів запалення і пригнічуючи міграції імунних клітин до вогнища ураження.
При необхідності до місцевої терапії додається системна. Гіпосенсібілізація проводиться за допомогою антигістамінних засобів, інфузії кристалоїдних розчинів, гемодез та поліглюкіну. Важкі форми алергодерматозів є показанням для системної кортикостероїдної терапії.
При вторинних неврозоподібних і инсомнических розладах призначаються седативні засоби. Найчастіше використовуються транквілізатори, але лікарем можуть бути рекомендовані і антидепресанти. Їх застосування дозволяє впливати також на нейровегетативний компонент патогенезу.
Прогноз
Всі вжиті лікувальні заходи дозволяють знизити активність аллерговоспалительного процесу, але не усувають сенсибілізацію. Тому всі алергічні дерматози – захворювання, схильні до рецидиву. Загострення може бути спровоковано повторним контактом з алергеном або навіть появою функціональних нервово-психічних розладів. Стреси, перевтома, реактивні невротичні розлади нерідко призводять до появи гострих симптомів при атопічному дерматиті.
Тим не менш, раціональна терапія в більшості випадків дозволяє досить швидко впоратися з проявами аллергодерматоза. А уникання контакту з алергеном є основним профілактичним заходом, зберігаючи гарне самопочуття пацієнта протягом тривалого часу.