Глюкагон і інсулін — гормони-антагоністи підшлункової залози

В панкреатичних острівцях підшлункової залози синтезуються гормони, які відповідають за перебіг метаболічних процесів в організмі. Бета-клітини виробляю інсулін, а α-клітини – глюкагон.

Основні функції гормонів

Глюкагон і інсулін є антагоністами і виконують протилежні функції. Інсулін – білковий гормон, що знижує рівень цукру в крові. Діє він шляхом пригнічення вивільнення глюкози в печінці, підвищення проникності клітинних мембран для захоплення глюкози і перетворення її в енергію, утворення резервних тригліцеридів.

І ще властивостями цього гормону є:

• уповільнення розщеплення глюкагону;
• надання анаболічну дію на білковий обмін;
• стимуляція транспортування амінокислот і насичених жирів в клітки;
• синтез білків з амінокислот.

Поліпептидний гормон глюкагон – антагоніст інсуліну, що синтезується в α-клітинах острівців Лангерганса і в слизовій оболонці тонкого кишечника, викликає підвищення рівня цукру в крові, прискорює процес ліполізу, енергетичний обмін. Поліпептид вивільняє запаси глюкози з глікогену в печінці, і з інших клітин-мішеней м’язових тканин, розщеплює білки і блокує вироблення травних ферментів. Пригнічує продукування гормону висока концентрація цукру в крові, соматостатин, протеїн, кальцій, гліцерин, лимонна і щавелевоуксусная кислота, нейромедіатори.

Глюкагон активує ЦАМФ-залежний протеинкиназу, завдяки чому відбувається фосфорилювання ферментів, які збільшують процес глюконеогенезу (додатковий синтез глюкози з невуглеводних компонентів). Одночасно відбувається пригнічення гліколізу (перетворення цукру в піруват, освіта АТФ). Гормон β-клітин, навпаки, сприяє дефосфорилированию ферментів та активації процесу глікогенезу і гліколізу.

Гормональна регуляція

Інсулін і глюкагон мають протилежну дію. В організмі здорової людини гормональний баланс забезпечує підтримання нормального рівня глюкози в крові. При нестачі гормону β-клітин розвивається гіперглікемія, цукровий діабет, а якщо знижується концентрація глюкагону, виникає гіпоглікемія.

При абсолютному або відносному дефіциті інсуліну порушується надходження глюкози в гормонзависимие тканини, знижується окисне фосфорилювання і утворення Г-6-Ф, пригнічується вироблення глікогену і прискорюється глікогеноліз.

Гіперінсулінемія спостерігається при утворенні гормонально-активної пухлини β-клітин, а глюкагон підвищується на тлі:

• хронічного панкреатиту;
• хвороби Кушинга;
• цирозу печінки;
• ниркової недостатності.

При гиперглюкагонемии розвивається гіпоглікемія, збільшується секреція адреналіну, норадреналіну, тиреоїдних гормонів щитовидної залози, глюкокортикоїдів. Причиною патології може бути гормонпродуцирующая пухлина α-клітин, тривале голодування.

Викид катехоламінів в кров стимулює глікогеноліз в м’язових тканинах та печінці, це прискорює розпад глікогену і призводить до вивільнення великої кількості вільної глюкози. При цьому організм поглинає більше кисню, витрачає багато енергії через посиленої роботи серця, підвищеного м’язового тонусу і окислення молочної кислоти в печінці.

Процес ліполізу

Інсулін сприяє збільшенню синтезу жирних кислот, тригліцеридів в печінці і жировій тканини, забезпечуючи енергетичні запаси. Ліпогенез контролюється тиреотропним, тиреоїдними гормонами гіпофіза і щитовидної залози. У хворих на цукровий діабет в крові виявляється велика кількість вільних жирних кислот, концентрація яких знижується на тлі замісної терапії.

Якщо інсулін сприяє накопиченню енергії, то його антагоніст, навпаки, використовує резервні запаси організму. Відбувається вивільнення глюкози і жирних кислот з ліпідної тканини, які можуть використовуватися в якості джерела енергії або перетворюватися в кетонові тіла.

Білковий обмін

Інсулін прискорює проникнення амінокислот через клітинні мембрани і забезпечує їх включення в білкові сполуки. Глюкагон ж уповільнює поглинання амінокислот, синтезування білка, посилює білковий гідроліз і вивільнення амінокислот з м’язових тканин. У печінці він стимулює глюконеогенез і кетогенез в результаті окислювальних процесів.

Вплив гормонів на травлення

Інсулін стимулює вироблення травних ферментів, а глюкагон гальмує їх секрецію і блокує вихід з клітин. Обидва гормони продукують холецистокининпанкреозимин, який посилює секрецію травних ферментів клітинами підшлункової залози. Тут же виробляються і ендорфіни – гормони, що блокують больові відчуття.

Після прийому їжі відбувається тимчасове підвищення рівня глюкози, амінокислот і жирів у крові. Бета-клітини відповідають на це посиленою секрецією інсуліну, а α-рецептори — зниженням концентрації глюкагону. При цьому відбувається:

• запасання енергоносіїв;
• вироблення глікогену в печінці;
• білковий та ліпідний обмін.

Режим енергонакопичення змінюється режимом мобілізації резервів по закінченні перетравлення їжі. При цьому витрачаються запаси печінки, жирової, м’язової тканини.

Після тривалої перерви між надходженням їжі відбувається зниження рівня інсуліну та підвищення глюкагону. Посилено витрачаються резервні депо. Організм намагається підтримувати необхідний вміст глюкози в крові для отримання енергії, необхідної для роботи головного мозку і еритроцитів.

Запасів глікогену в печінці вистачає на 24 години голодування. В жировій тканині при підвищенні концентрації глюкагону прискорюється процес ліполізу, головним джерелом енергії стають жирні кислоти, які після окислення перетворюються в кетонові тіла.

Гормони α і β-клітин підшлункової залози є важливими регуляторами, що відповідають за обмінні процеси, регулюють травлення, що забезпечують організм енергією.