Герпес Епштейна-Барра

Історія відкриття вірусу

Вірус герпесу Епштейн Барра був описаний в недалекому 1964 році. Правда, робота зайняла досить тривалий час, так як вперше почали досліджувати його у 1960 році.

Двоє вчених — Івонна Бар і Майкл Епштейн зацікавилися ним разом, коли Бар була асистентом у професора Епштейна в британському університеті.

На той момент, будучи на одній з конференцій, професор зацікавився доповіддю одного молодого англійського хірурга, якого звали Деніс Беркитт.

В майбутньому, він теж стане видатним вченим, коли онкологічне захворювання назвуть на його честь. В той день Беркитт як раз розповідав про цю патології.

Захворювання являло собою лімфому. У групу ризику входили діти, так як лікар виявляв типові ознаки і подібності захворювання у дітей до 7 років, які проживали у Нігерії, Уганді, Кенії, тобто в жарких країнах з кліматом з підвищеною вологістю.

Після цього, Епштейн домігся у влади дозволу на вивчення такого онкологічного захворювання. Йому дали грант на вивчення захворювання, хірург надав зразки пухлини, які були взяті під час оперативних втручань, і тоді професор Епштейн і асистентка Бар почали вивчати можливі причини появи захворювання.

У 1964 році Епштейн нарешті визначив під мікроскопом у кожному зразку етіологічний фактор і виділив вірус. Ще деякий час вчені описували зовнішній вигляд, структуру та етапи життєдіяльності вірусу, і надалі невідомий агент був названий «вірус Епштейна-Барр».

Структура вірусу та етапи розмноження

Професор Епштейн досить точно описав структуру вірусу. Він відніс його в групи герпесвірусів. У середньому, частка має розміри до 150 нм, що пояснює легке проникнення в організм.

Кодують оболонку віріона понад 8 — протеїнів (білків). Це означає, що вірус має складну структуру і багату захист в агресивному для чужорідних клітин середовищі організму людини. Приміром, кількість білків різних класів у герпесу 1 і 2 типу (простого герпесу людини) не перевищує 20 одиниць.

Кожна одиниця вірусу має капсид з білковою оболонкою. Всередині капсиду знаходиться ДНК вірусу. Вона двухцепочная, що означає більш складну будову і розвиток вірусної частинки.

На поверхні віріон має просту систему, яка дозволяє прикріплюватися до клітини людського організму і впорскувати всередину ядра свою ДНК.

Проста і зручна система передачі геному пояснює легкість проникнення і велике число заражених. Потрапляючи на слизову оболонку, вірус майже 100% потрапить всередину здорової клітини і почне розмножуватися.

Подальші етапи забезпечуються набором ферментів, які потрапляють всередину клітини разом з ДНК. Чужорідна генетична інформація замінює людську ДНК реплікується.

Відбувається апоптоз (розрив) клітини, під час якого чужорідні частинки з ДНК розлітаються по організму і проникають в інші здорові клітини.

Вірус здатний правильно всередині В-лімфоцитів, і з допомогою своїх капсидних білків (ядерного (EBNA), капсидний (VCA), ранній (ЕА) і мембранний (МА) антигени) проходить непоміченим.

Вони допомагають не тільки не вбити імунній системі уражені клітини, але і активують їх проліферацію. Саме активне зростання кількості В-лімфоцитів провокує розвиток злоякісних новоутворень.

Крім лімфатичної системи, клітини розносяться з кров’ю по всьому організму. Їх можна виявити в пунктаті печінки, слизової шийки матки, серцевому м’язі та інших органах.

Епідеміологія та шляхи зараження

Найбільш небезпечним ланкою є діти до 7 років. За статистикою герпес Епштейн Барра у дітей знаходять у 60% випадків, а дорослі мають антитіла до антигену практично у 100%. Це пояснює високу контагіозність (сприйнятливість і заразність).

Починають перейматися, в основному, діти не раніше 1 року. У цей час відбувається обмін можливими чужорідними організмами з іншими людьми. Але до 3-4 років — захворювання не має характерної клінічної картини.

За темою:  Герпес на губах лікування перекисом водню

Симптоматика починає виявлятися у дітей у віці 3-15. Випадки виникнення захворювання в більш старшому віці зустрічаються дуже рідко, так як організм раніше вже зустрічався з схожими геномними частинками і може дати відповідну реакцію.

Тому хвороба протікає в стертій і легкій формах. Це може нагадувати типову картину простудного захворювання чи лакунарної ангіни.

Так як вірус відноситься до однієї групи і в розмноженні і життєдіяльності схожий на герпес, причини появи Барра теж нагадують його. Існують кілька шляхів зараження вірусом:

  • контактно-побутовий (через загальні предмети побуту та особистої гігієни);
  • трансмісивний (при переливанні компонентів крові, при пересадці спинного мозку);
  • вертикальний (під час вагітності частинки проникають через плаценту і під час проходження через родові шляхи);
  • повітряно-крапельний (через поцілунки).

Найбільш поширеним методом зараження є повітряно-крапельний шлях через слину носія. Завдяки даній епідеміології один із проявів інфекційний мононуклеоз також називають хворобою поцілунків.

Це пояснюється тим, що в епітелії слинних залоз і в самому секреті знаходиться найбільша концентрація вірусних частинок.

Зараження не залежить від пори року, але клінічні прояви частіше спостерігається в осінньо-зимовий період, коли імунна система людини ослаблена, і підвищується ймовірність перехресної інфекції.

Класифікація захворювань

Герпес Епштейн Барра має безліч проявів і типів перебігу. В залежності від того, як себе поведе організм під час інфікування, виділяють наступні типи.

По виду інфікування організму:

  • вроджена (внутрішньоутробна, перинатальна);
  • набута (після народження з виключенням вертикального шляху передачі).

За формою перебігу захворювання:

  • типова;
  • атипова (стерта, субклінічна, з ураженням внутрішніх органів).

По тяжкості протікання хвороби:

  • легка;
  • середня;
  • важка.

По активності процесу:

  • гострий;
  • затяжний
  • хронічний.

За видом захворювань, вірус Епштейна-Барр теж відрізняється своєю різноманітністю і може спровокувати ряд патологічних процесів:

  1. інфекційний мононуклеоз;
  2. Ходжкинская лімфома(лімфогранулематоз);
  3. пухлиноподібні утворення травної системи (волохата лейкоплакія ротової порожнини, рак печінки та шлунка, рак прямої кишки, новоутворення носоглотки);
  4. лімфома Беркітта;
  5. синдром хронічної втоми;
  6. системний гепатит;
  7. синдром Стівенса-Джонсона;
  8. синдром Аліси в країні чудес;
  9. вторинний набутий імунодефіцит;
  10. розсіяний склероз (мультиочаговое ураження кори головного мозку).

Найбільш часто проявляемыми захворюваннями є інфекційний мононуклеоз і лімфома Беркітта, лімфогранулематоз.

Клінічні прояви

В залежності від гостроти процесу, вірус може проявляти себе по-різному. Розглянемо клінічні прояви інфекційного мононуклеозу, так як вірус є безпосередньою причиною появи захворювання, коли під час інших вищеописаний патологій частка є лише чинником виникнення.

Тобто не у всіх випадках був виявлений вірус, але часто була зв’язок з перенесеним інфекційним мононуклеозом.

Гострий перебіг

Інфекційний мононуклеоз починає розвиватися не відразу після впровадження в організм вірусу. Для цього повинно пройти якийсь час.

Інкубаційний період для маніфесту захворювання варіює від 2 днів до 2 місяців. У середньому він становить 5-19 днів.

Захворювання починається з гострого клінічно розгорнутого процесу, воно має період продромы. Це як би підготовчий етап. У цей момент частинки вже вийшли в кров, але не встигли вразити внутрішні органи і лімфатичні вузли.

Він становить кілька днів (3-4). Продромальний період асоціюється з загальною слабкістю, нездужанням, головним болем, субфебрильною температурою.

Розгорнута клінічна картина маніфестує з різкого підйому температури і болю в горлі. Симптоми повністю нагадують ангіну. У процес втягуються піднебінні мигдалини, які набрякають, стають гиперемованими і гіпертрофованими.

За темою:  Генітальний герпес

Є ймовірність навіть приєднання вторинної інфекції з появою острівців гною (катаральна ангіна перетікає в лакунарну форму).

Інфекційні мононуклеоз небезпечний тим, що в перші дні симптоми ангіни є єдиними ознаками. Але вже через 3-4 дні приєднується висока температура (39-40 градусів), з’являється інтоксикаційний синдром і можлива висипка на тілі.

Висипання на тілі можуть носити різний характер. Вона може проявитися плямами, папулами і навіть везикулами.

Відмінною особливістю є генералізована лімфаденопатія. Але і її можна пропустити, якщо не надавати огляду тіла належної уваги.

Лімфаденопатія характерна і для звичайної стрептококової ангіни. Але вона зачіпає тільки заднечелюстные і підщелепні лімфатичні вузли.

У свою чергу, інфекційний мононуклеоз зачіпає всі групи (завушні, потиличні, подніжнещелепні, шийні, пахові, пахвові, ліктьові, підколінні, загрудінні які можна пропальпувати).

Вузли досягають в розмірах до 2 см. При пальпації вони мають тестоватую структуру, неспаянные з шкірними покривами і підшкірної жирової тканиною.

Збільшені вузли не викликають дискомфортних відчуттів у вигляді хворобливості. Шкірні покриви не змінені. Іноді їх порівнюють з картоплею в мішку.

Тобто пальпація нагадує саме «щупание» коренеплоду через мішковину. Розпал лимфааденопатии припадає на кінець першої тижні гострого процесу, і стихає до кінця другої.

Також вражаються внутрішні органи. Але не за рахунок паренхіматозних процесів, а за рахунок збільшення подкапсульных лімфовузлів.

Уражається печінка і селезінка — спостерігає гепатоспленомегалія. Це може спровокувати короткочасна поява ознак паренхіматозної жовтяниці (пожовтіння склер та видимих слизових і шкірних покривів, потемніння сечі, ахолія).

Через місяць розміри органів приходять в норму. Збільшення селезінки пояснюється здатністю вірусу активувати реплікацію лімфоцитів. А цей орган, як відомо, є головним депо останніх.

Поширене обсіменіння клітин вірусу організму і масивний викид в кров може спровокувати розвиток осередкової симптоматики ураження нервового.

Характерні серозні менінгоенцефаліти. На щастя, при правильно підібраній терапії, ускладнення швидко регресує з повним відновленням втрачених функцій.

Хронічний перебіг

Затяжний і хронічний перебіг герпес вірусу Епштейн Барра симптоми має такі ж, що і при гострому процесі. Але вони виражені менш інтенсивно.

Немає високих цифр температури. Вона набуває хронічний субфебрильный тип. Внаслідок виснаження організму, дитина помічає постійну втому, швидку стомлюваність.

Лімфаденопатія все також яскраво виражена. Проявів ангіни теж не виникає, але можна подумати на хронічний тонзиліт з-за гіпертрофії мигдаликів. Печінка і селезінка збільшені помірно, що зменшує ризик розриву капсули органу.

Більше вражається нервова система. Хворий відчуває себе розбитим, слабким. Відбувається інверсія сну (вночі — безсоння, вдень — сонливість), піддається частих депресій. У дитини спостерігається зниження успішності в школі, ослаблення уваги і концентрації.

Заражений ВЕБ скаржиться на проливні нічні поти (підвищена пітливість), ниючі болі в суглобах, може спостерігатися висипання у вигляді висипу.

Герпес Барра може спровокувати постійний сухий кашель у вигляді покряхтывания. Гіпертрофуються не тільки піднебінні мигдалики, а всі лімфатичне глотковий кільце Пирогова. Тому при збільшенні глоткової мигдалини виникає постійна закладеність носа і гугнявість.

До хронічного процесу може приєднатися бактеріальна флора, що провокує появу вагинозов, молочниці, ураження грибком.

Діагностика вірусу

Основними діагностичними етапами є інструментальні методи, які підтвердять наявність вібріона в організмі людини. Але до призначення цих методів лікарю необхідно заздалегідь поставити діагноз.

Виходячи з вищевказаних симптомів, на прийомі лікар повинен ретельно зібрати анамнез захворювання та життя пацієнта, провести об’єктивний огляд. При даному захворюванні допоможуть:

  • огляд для виявлення екзантеми;
  • пальпація і перкусія для визначення полиаденопатии і гепатоспленомегалии;
  • аускультативно можна виявити ускладнення основного захворювання у вигляді пневмонії або бронхітів при приєднанні вторинної інфекції.
За темою:  Таблетки від герпесу на губах

Після встановлення попереднього захворювання лікар призначає лабораторні та инструменатльные аналізи.

  1. Загальний аналіз крові — виявлення атипових мононуклеарів більше 10%, підвищення ШОЕ, лімфоцитоз, моноцитоз, лейкоцитоз зі зрушенням вправо.
  2. Печінкові проби — підвищення гострофазових білків (С-реактивний білок, серомукоїд, сіалові кислоти), Підвищення АЛТ, АСТ, загального білірубіну.
  3. Серологічні реакції — імуноферментний аналіз (ІФА) дозволяє знайти в крові імуноглобуліни і встановити гостроту процесу. Гострий процес ставиться при виявленні імуноглобулінів класу М, а хронічне протягом підтверджується наявністю імуноглобулінів класу G. Концентрація в крові також важлива: діагноз вважається сумнівним при рівні клітин більше 20 ОД/мл
  4. Визначення наявності ДНК вірусу шляхом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). На сьогодні метод ПЛР є найбільш чутливим, так як може визначити наявність вірусу навіть мінімальної кількості ДНК чужорідного організму в різних біоматеріалах (слина, кров, мазок з носоглотки, біоптат печінки і селезінки, ліквор).
  5. При необхідності можливі консультації ЛОР-лікаря, хірурга, гастроентеролога, онколога, гематолога. Для визначення гіпертрофії стернальных та медіастинальних лімфовузлів застосовують рентгенографію та комп’ютерну томографію.

Лікування вірусної інфекції

Вірус Епштейна-Барр не має етіологічного лікування, комплексна терапія повинна бути спрямована на патогенетичне і симптоматичне ланки захворювання.

Залежно від виявленого виду хвороби, лікуючим лікарем виступає інфекціоніст або онколог. По суті, медикаментозна допомога полягає в тому, щоб допомогти організму впоратися самому, тобто ліки підтримує і покращує власні сили імунітету. Ця тактика доцільна при розвитку інфекційного мононуклеозу.

Комплексне лікування має включати такі препарати і дії.

  1. Рекомендований постільний режим і повне обмеження фізичних навантажень щоб уникнути розвитку такого ускладнення, як розрив селезінки. Харчування повинно бути повноцінним, з вмістом всіх необхідних поживних речовин. Рекомендовано дробове харчування (до 6 разів на добу) малими порціями.
  2. Застосовуються таблетовані противірусні препарати курсами: Изопринозин, Гропринозин, Ацикловір, Арбідол, Віферон та ін.
  3. У комплекс включаються імуномодулятори та імуностимулятори: лейкинферон, солкосерил, лікопід.
  4. Для полегшення імунної навантаження, включається і пасивна терапія — введення готових імуноглобулінів, які будуть разом з власними аутоиммуноглобулинами боротися з вірусом.
  5. При приєднанні вторинної інфекції у вигляді бактеріальної флори, на допомогу приходять антибіотики. Частіше застосовують цефалоспорини 3 покоління і захищені пеніциліни.
  6. У боротьбі з симптомами застосовуються жарознижуючі, протикашльові, відхаркувальні препарати, антисептики для промивання ротової порожнини, назальні судинозвужувальні препарати.

Зазвичай організм справляється самостійно, але при ослабленому імунітеті застосовують вищеописане лікування. Воно може займати від декількох тижнів до декількох місяців.

Якщо мають місце онкологічні новоутворення, то лікувальна тактика включає в себе спеціальні програми з променевою, хімічної та оперативної навантаженням.

Ускладнення і прогноз

Найбільш грізним ускладненням, через якого можна померти від інфекційного мононуклеозу — це розрив селезінки. При найменшій фізичному навантаженні збільшений орган може порушити свою цілісність.

І тоді розвивається внутрішня кровотеча. Якщо його не зупинити протягом півгодини, людина помре.

Іншими ускладненнями є:

  • панкреатит;
  • міокардит і перикардит;
  • хронічний гепатит;
  • отит;
  • гостра дихальна недостатність;
  • тромбоцитопенічна пурпура;
  • гемолітична анемія;
  • хронічна печінкова недостатність;
  • перитонзиллит.

Прогноз при зараженні вірусом Епштейна-Барр з розвитком інфекційного мононуклеозу сприятливий. Результат інших назологий залежить від ступеня розвитку пухлини, типу перебігу і розвитку ускладнень. Важливо слідувати вказівкам лікаря і боротися з ускладненнями на ранніх етапах їх розвитку.