Конглобатные (множинні) вугри та їх лікування

Вугрова хвороба — це широко розповсюджене захворювання, часто призводить до косметичних дефектів та депресивних станів, а іноді, незважаючи на доброякісний перебіг у більшості випадків — до розвитку серйозних ускладнень септичного характеру. У практичній роботі дерматологів і косметологів це захворювання виявляється в середньому у 80% осіб підліткового віку іу 25% дорослого населення, в основному від 20 до 40 років.

Недостатнє уявлення про механізм розвитку хвороби обумовлює тривалість та недосконалість його лікування, актуальність цієї проблеми. Розрізняють три або чотири (в залежності від класифікації) ступеня захворювання. До найбільш важких проявів відносяться конглобатные вугри, якими страждають переважно чоловіки і які зустрічаються у 15-25% хворих на вугрову хворобу.

Характеристика патології

Конглобатные, або нагромаджені, або множинні вугри — це поступово розвивається, довгостроково протікає (протягом багатьох років) хронічна, рецидивуюча, важка форма вугрової хвороби. Вона характеризується злиттям ізольованих комедонов. В результаті чого в глибоких шарах дерми і підшкірної клітковини навколо запалених волосяних фолікулів формується комплекс округлих (завбільшки з біб), больових (при промацуванні) утворень синювато-багровим забарвлення, що представляють собою запальні інфільтрати (обмежений набряк з клітинними елементами). Найбільш часта їх локалізація — шкіра голови і задньої поверхні шиї, обличчя, спина, верхні відділи передньої поверхні грудної клітини, іноді — живіт.

Для конглобатных акне характерно поєднання з фолликулитами і перифолликулитами в області волосистої частини голови, рецидивуючим гнійним запаленням апокринних потових і сальних залоз, схильність до формування сальних кіст. При нагноєннях часто утворюються фурункули і абсцеси. Самі інфільтрати і кісти повідомляються між собою і з шкірної поверхнею норицями (эпителизированные ходи, канали), через які при загостреннях виділяється гнійний вміст. На місці запальних інфільтратів згодом формуються келоїдні рубці.

Фото конглобатных вугрів

Причини і механізм розвитку

За темою:  Тріщини на п'ятах – про причини появи та лікуванні

Імовірно, причини конглобатных вугрів і механізм їх розвитку складаються з наступних взаємопов’язаних ланок:

  1. Генетично обумовлена гіперандрогенія, яка вважається головною ланкою і проявляється абсолютним підвищенням андрогенів (чоловічих статевих гормонів) в плазмі крові. Вона підрозділяється на гиперандрогению наднирковозалозної, яєчникової та змішану, причиною яких можуть бути дисфункція кори наднирників вродженого характеру, пухлини яєчників або наднирників, полікістоз яєчників. При цих змінах виробляється надмірна кількість андрогенів або стероїдних гормонів, що впливають на синтез андрогенів.
  2. Порушення здатності статевого секс-зв’язувального глобуліну (ПССГ) пов’язувати тестостерон, в результаті чого останній стає менш активним.
  3. Рецепторна форма гіперандрогенії, при якій абсолютний вміст андрогенів у плазмі в межах норми або навіть знижена, але підвищена чутливість рецепторів волосяних фолікул до тестостерону або до його більш активній формі дегидротестостерону. Останній безпосередньо стимулює ріст і дозрівання себоцитов (клітини сальних залоз, накопичують і секретують шкірне сало). Це пов’язано з підвищеною активністю 5-альфа-редуктази — ферменту, що бере участь у трансформації тестостерону в дегидротестостерон.
  4. Перелічені в перших двох пунктах гормональні чинники сприяють збільшенню синтезу та продукції шкірного сала. При важкому ступені вугрової хвороби (множинні конглобатные вугри), відзначено його збільшення майже в 2 рази.

    В цих умовах знижується концентрація незамінною альфа-лінолевої кислоти, яка регулює дозрівання кератиноцитів (клітини епітелію, основні елементи яких складаються з білка кератину), які вистилають протоки сально-волосяних фолікулів. В результаті — процеси надмірного розростання і ороговіння клітин епідермісу переважають над злущування епітелію, що проявляється в закриття проток волосяних фолікулів і у формуванні відкритих і закритих комедонов.
  5. Розмноження у сприятливих умовах (велика кількість ліпідів шкірного сала і обмежений доступ кисню) різних форм пропионбактерий шкіри, дрожеподобных грибків та інших сапрофітних і умовно-патогенних мікроорганізмів. Вони продукують фермент ліпазу, расщепляющую жири до гліцерину і жирних кислот.

    Поява останніх і бактеріальних антигенів призводить до вступу в ці ділянки фагоцитів крові, нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів, нейтралізуючих чужорідні речовини і невластиві організму білки.

    Крім того, пропионбактерии сприяють розростанню кератиноцитів, діють подібно до медіаторів запалення, мають високу запальну активність, стимулюють виділення білків імунної системи. Все це, в свою чергу, веде до пошкодження і руйнування стінок сальних залоз і виходу їх вмісту в дерму, розвитку запальної реакції у вигляді папул і пустул (вузлики з серозним і гнійним, відповідно, змістом), розвитку запальних інфільтратів і кістозних утворень.
За темою:  Лазер Фраксель - результати перевершать очікування

Сприяють і провокуючі фактори

До них відносяться:

  1. Часті психоемоційні порушення, стресові стани і тривожно-депресивні розлади. При цих станах підвищується вироблення «субстанції Р» (нейромедіатор), під впливом якої порушуються ділення і диференціювання кератиноцитів, а також збільшується вироблення сала.
  2. Дисфункція залоз внутрішньої секреції.
  3. Цукровий діабет.
  4. Порушення раціону харчування, прийом продуктів з підвищеним вмістом брому і йоду (йодована сіль і морепродукти). Високий вміст в раціоні харчування вуглеводів тягне за собою підвищену секрецію інсуліну, що призводить, у свою чергу, до збільшення концентрації андрогенних гормонів та надмірної секреції шкірного сала.
  5. Прийом деяких медикаментозних препаратів — стероїдних гормонів, протитуберкульозних, галогенсодержащих, протисудомних (при епілепсії), антідепрессантних коштів.
  6. Негативний вплив зовнішнього середовища: надмірне сонячне випромінювання і низькі температури (загострення спостерігається частіше в зимовий і весняний періоди); систематичне забруднення шкіри виробничою пилом, бензином і технічними маслами; часте миття шкіри з застосуванням мила, неадекватно підібрані косметичні уходовые кошти; постійне механічне травмування шкірного покриву.
  7. Куріння: тютюн є одним з головних факторів, що провокують розвиток важких форм вугрової хвороби. Цей факт пояснюється його впливом на зниження в організмі вмісту вітаміну «е» та збільшення продукції шкірного сала.
  8. Вогнища хронічної інфекції в організмі.

Лікування вугрів конглобатных

Вибір тактики лікування багато в чому залежить від віку пацієнта і його статі, характеру трудової діяльності. Необхідна правильна оцінка лікарем ступеня тяжкості захворювання, стану внутрішніх органів і систем, виявлення та лікування супутніх захворювань.

З цією метою рекомендуються облік впливу попередньої терапії, проведення додаткових досліджень, які дозволять об’єктивізувати шкірні патологічні процеси:

За темою:  Висівкоподібний лишай: діагностика, лікування таблетками, мазями, болтушкамизямизями, бовтанки
  • себометрия;
  • РН-метрія, дослідження гормонального фону та рівня зволоженості шкірних покривів;
  • дослідження шкірного мікрорельєфу з допомогою оптичного відеомоніторингу;
  • ультразвукове дослідження органів малого тазу, наднирників, магніто-резонансна томографія черепа;
  • консультації ендокринолога та гінеколога та ін.

Безпосереднє лікування полягає в усуненні провокуючих факторів, призначення препаратів системної та місцевої дії.

Системна терапія конглобатных вугрів полягає в:

  • введення антибіотиків за певними схемами (після визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків). Наприклад: Цефотаксим або Кефзол вводяться внутрішньом’язово або внутрішньовенно по 1-2 грама 2-3 рази в день (залежно від тяжкості) на протязі 7-10 днів у поєднанні з 30-40 мг Преднізолону з поступовим зниженням його дозувань і скасуванням;
  • застосування комбінованих оральних контрацептивів (КОК) навіть у випадках з нормальним вмістом в крові андрогенів (необхідна попередня консультація гінеколога-ендокринолога); КОК призначаються жінкам з 1-го дня циклу менструацій протягом 21 дня; рекомендується проведення 6-12 курсів з 7-денною перервою;
  • призначення курсу лікування ретиноїдами (після попередньої антибіотикотерапії) — Ізотретиноїн (Роаккутан) в капсулах протягом від 3 до 6 місяців.
  • прийом комплексу вітамінів з мікроелементами, особливо з цинком.

До топическим (місцевим) засобів належать:

  • мазі і емульсії з антибіотиками й антибактеріальними препаратами — емульсія або мазь з еритроміцином в комплексі з ацетатом дигідрату цинку, мазь з гентаміцином, пероксид бензоїлу, гель кліндаміцин;
  • ретиноїди у вигляді крему або лосьйону з вмістом третиноина (Ретин А), Діфферін (адапален) у вигляді крему або гелю, а також крем або гель з азелаїнової кислоти;
  • немедикаментозні засоби — лікування лазером, мікрострумова і киснево-озонова терапія.

Тільки комплексний підхід і тривалий правильно вибране лікування дозволяють збільшити терміни ремісії і сподіватися на повне вилікування.